Fino al 1950 il trattamento dell’infarto miocardico si basava principalmente sulla ospedalizzazione del paziente per diverse settimane, seguita da riduzione marcata dell’attività fisica per diversi mesi.
La riabilitazione cardiaca basata sull’esercizio iniziò per cercare di invertire il decondizionamento prodotto da tale riduzione dell’attività fisica.
L’ospedalizzazione più breve, il ricorso a medicine più efficaci ed a trattamenti invasivi per curare l’ischemia miocardica, ha cambiato i programmi di riabilitazione. Questa si avvale dell’allenamento all’esercizio, che rimane molto importante, ma si basa anche sull’educazione ed il consenso nell’accettare le medicine, equilibrare la dieta, ridurre il fumo; ridurre, quindi, i fattori di rischio; il tutto per giungere ad un equilibrio anche psicologico per l’accettazione della malattia.
Pertanto, attualmente, i programmi di riabilitazione cardiaca sono etichettati come programmi di prevenzione secondaria e vengono raccomandati (classe I) dall’ AHA e dal ACC per i pazienti sottoposti a:
1 – PTCA e CABG
2- Pazienti che hanno sofferto di sindrome coronarica acuta
3 – Pazienti con angina stabile e/0 con malattia vascolare periferica
4 – Pazienti operati per malattia valvolare o per trapianto cardiaco
L’allenamento è fondamentale nei programmi di riduzione del rischio e di riabilitazione perché esso aumenta la capacità all’esercizio e riduce l’ischemia e l’angina prodotti dallo sforzo. Una metanalisi di 63 trials randomizzati di prevenzione secondaria, comprendente 21295 pazienti affetti da malattia coronarica, ha evidenziato una riduzione di mortalità del 15%.
In conseguenza, l’interesse per la riabilitazione cardiaca aumenterà sicuramente in un futuro prossimo.
Principi base della fisiologia dell’esercizio
Captazione massima di O2
I muscoli scheletrici contengono solo una piccola quantità di energia per l’uso immediato. Sia gli esercizi aerobici che di resistenza aumentano le richieste di ossigeno necessarie a fornire l’energia necessaria all’attività dei muscoli. Tale quantità di energia viene misurata indirettamente come quantità di O2 consumato (VO2). L’equazione di Fick attesta che la portata cardiaca (Q) è data dal consumo di O2 (VO2) diviso per la differenza artero-venosa di O2 (A-V O2). Da questa equazione si deduce che il consumo di O2 (VO2) è = al prodotto della portata (Q) x la differenza A-VO2. Pertanto, le richieste metaboliche di O2 indotte dall’esercizio vengono soddisfatte dall’aumento della portata (Q) e della differenza A-Vdi O2. L’aumento della differenza A-V di O2 durante l’esercizio si attua per una redistribuzione del flusso di sangue da tessuti non in movimento (reni e letto splancnico) ai muscoli, che estraggono più O2 . L’aumento della portata (Q) durante l’esercizio è strettamente legato all’aumento del consumo di O2(VO2). L’aumento di 1 litro di Vo2 si traduce in un aumento di circa 6 litri di Q. La capacità massima di esercizio viene misurata come VO2 max , indicata come quantità massima di O2 che un individuo può trasportare durante l’esercizio prima che venga limitato da affaticamento o dispnea. Il VO2 max è una misura molto stabile, indicativa della capacità all’esercizio, misurabile in valore assoluto ( litri/minuto) o relativo al peso corporeo ( millilitri per Kg). L’aumento massimo della differenza A-V di O2 viene fissata a circa 15-17 volumi%. Poiché il lavoro determina il VO2 che è il prodotto della portata (Q) x differenza A-V O2; e poiché la A-V max è relativamente fissa, si deduce che il VO2 max è una misura indiretta di massima capacità di pompa del cuore: massima portata (Q) e volume sistolico
Consumo miocardico di O2 (MO2)
Può essere stimato come prodotto della frequenza cardiaca x il valore della pressione sistolica (doppio prodotto). Tale consumo viene espresso come una percentuale del VO2 max. Se un individo ha un VO2 max alto, tale percentuale sarà minore per un determinato esercizio e, pertanto, la frequenza cardiaca e la pressione sistolica sarà più bassa, con evidente vantaggio.
La riabilitazione induce proprio questo risultato.
Soglia di ventilazione
Il CO2 espirato (VCO2) aumenta in rapporto all’entità dell’esercizio. L’aumento del consumo di O2 (VO2) va in parallelo con l’aumento della espirazione del CO2 durante l’esercizio; ma la frequenza della espirazione del CO2 aumenta più rapidamente del consumo di O2 (VCO2) e pertanto il loro andamento non è più in parallelo ma diverge fino ad un punto indicato come soglia di ventilazione (VT). Questa divergenza deriva dall’aumento dell’acido lattico nel sangue,dal tamponamento con bicarbonato dei ioni H dell’acido lattico e dalla successiva esalazione di altro CO2. Il CO2 stimola la respirazione e la soglia di ventilazione si associa ad un aumento non lineare della frequenza del respiro ed a modesta dispnea. La soglia di ventilazione viene raggiunta a circa il 50% del consumo massimo di O2( VO2 max) nei soggetti non allenati, ma a livelli più alti di percentuale del VO2 max nei soggetti allenati
La soglia di ventilazione(VT) è una misura importante di tolleranza all’esercizio perché rappresenta l’entità massima di lavoro stabile che può essere mantenuto durante l’esercizio sub massimale.
Cardiopatia e risposta all’esercizio
La risposta all’esercizio può anche essere normale per età e sesso nei soggetti con cardiopatia. Ma, frequentemente, le malattie cardiache limitano la portata sistolica massima e la risposta della frequenza cardiaca, deteriorando la riduzione della capacità all’esercizio.
L’effetto principale dell’allenamento è la risposta migliore all’incremento dell’esercizio che,. per quello aerobico, si traduce nell’aumento del consumo massimo di O2(VO2 max). Questo aumento nella capacità massima all’esercizio significa che ogni lavoro sub massimale richiede una percentuale più bassa di VO2max, riducendo la frequenza cardiaca e la pressione sistolica, come pure le richieste di O2 miocardico. L’allenamento all’esercizio aumenta pure il valore della soglia di ventilazione (VT) e questa come percentuale del VO2 max. Molteplici adattamenti contribuiscono all’aumento della tolleranza all’esercizio, come l’incremento del volume sistolico (SV) e l’allargamento della differenza artero venosa di O2 (A-V O2). L’entità dell’aumento del consumo massimo di O2(VO2max) con l’esercizio, dopo allenamento, dipende da diversi fattori come l’età del soggetto, l’intensità e la durata del regime di allenamento, fattori genetici e la malattia di base. Tale aumento del VO2 max si calcola che vari dall’11 al 36% a seconda della gravità della malattia di base. I pazienti con marcata riduzione della funzione ventricolare, come nello scompenso, possono ottenere un aumento della capacità all’esercizio incrementando la differenza artero venosa di O2. In alcuni pazienti, per l’incremento della portata cardiaca sono necessari 12 mesi di allenamento.
Oltre all’aumento della capacità massima all’esercizio, l’allenamento riabilitativo in virtù del suo effetto sulla soglia di ventilazione (VT), aumenta la capacità di resistenza, riducendo la dispnea e permettendo al paziente di affrontare con maggiore facilità gli impegni giornalieri.
Riabilitazione nella malattia coronarica
La maggioranza dei pazienti con angina pectoris controlla la sintomatologia sottoponendosi a PTCA o a CABG. E’ stato però anche dimostrato che l’allenamento all’esercizio migliora la tolleranza allo sforzo aumentando la durata dell’esercizio prima dell’insorgenza dell’angina mediante due principali meccanismi:
1- incremento del consumo massimo di O2 (VO2max) con conseguente riduzione della frequenza cardiaca e della pressione sistolica come risposta a sforzo sub massimale. Tale riduzione del doppio prodotto diminuisce la richiesta di ossigeno miocardico (MO2) ritardando l’insorgenza di angina.
2- l’allenamento allo sforzo migliora la funzione endoteliale. Le coronarie normali si dilatano con l’esercizio, mentre quelle aterosclerotiche spesso dimostrano una disfunzione endoteliale con l’esercizio, come dimostrato dalla scarsa dilatazione o dalla vasocostrizione. La riabilitazione migliora la funzione endoteliale, come dimostrato dall’angiografia coronarica quantitativa durante l’infusione dell’agonista endoteliale acetilcolina. Alcuni pazienti dimostrano aumenti del doppio prodotto frequenza-pressione all’insorgenza di angina solo dopo un breve periodo di allenamento, suggerendo un miglioramento della funzione endoteliale. La riabilitazione è principalmente eseguita nei pazienti con angina non trattabili con tecniche invasive (PTCA o CABG), ma un trial clinico con 101 pazienti anginosi sottoposti a riabilitazione od a PTCA ha dimostrato la sua utilità. Infatti il livello di esercizio raggiunto, fino all’insorgere dell’ischemia, era aumentato del 30% rispetto al 20% raggiunto con la sola PTCA ; inoltre gli aumenti nella capacità massima di esercizio (20% verso 0%) e del consumo massimo di O2-VO2max- (16% verso 2%) erano significativamente maggiori nei s oggetti allenati con l’esercizio. Dopo 1 anno, l’88 dei pazienti sottoposti a PTCA presentavano eventi cardiovascolari maggiori (infarto miocardico, ictus, procedure di rivascolarizazione, ricoveri per angina) mentre i soggetti sottoposti a riabilitazione con esercizio li presentavano nel 70%. Gli autori dello studio notavano che la PTCA tratta la lesione responsabile, mentre la riabilitazione si occupa della disfunzione endoteliale del sistema vascolare nel suo insieme, migliorandola.
Sarebbe quindi logico, nella malattia coronarica, integrare le metodiche invasive con un programma ben condotto di riabilitazione.
Riabilitazione nell’insufficienza cardiaca
Solo nel 2009 viene pubblicato, su questo argomento, un trial randomizzato di sufficiente ampiezza (HF-ACTION 2331 pazienti con FE del 35% o meno) da parte di O’Connor CM et al. I pazienti dovevano assoggettarsi a partecipare a 36 sessioni di riabilitazione per un periodo di 3 mesi, continuando a casa la riabilitazione con 5 sessioni di esercizio alla settimana della durata di 40 minuti. La durata media del follow-up è stata di 3.1 anni.
E’ stata dimostrata una riduzione della mortalità cardiovascolare del 15% nei soggetti che avevano completato la riabilitazione. Va tuttavia evidenziata la bassa compliance di questo trial; infatti solo 736 soggetti (60% del totale)) avevano completato le 36 sessioni di riabilitazione; ed ancora il picco massimo del consumo di O2 (VO2) era aumentato di solo il 4%, valore minore del 10% di quello previsto dagli autori.
Al contrario, nel 2012, è comparso uno studio italiano (Belardinelli R et al) sullo stesso argomento, della durata di 10 anni, nel quale la compliance è stata del 88%.
I pazienti sono stati 123 con classe NYHA II-III e con FE< del 40%. L’allenamento arrivava al 60-70% del valore massimo di VO2; il numero di allenamenti era di 2-3 alla settimana. Al decimo anno il picco massimo di VO2 era del 21.8% più alto nei soggetti allenati. Anche la FE aumentava in maniera significativa dopo 5 anni di allenamento. E’ stata anche dimostrata una riduzione del 45% di eventi cardiaci.
Ambedue gli studi dimostrano che un allenamento prolungato può influenzare profondamente in modo positivo l’iter di questi pazienti con insufficienza cardiaca a condizione che l’aderenza al programma riabilitativo sia alta.
Programma di allenamento
Il paziente, prima di essere inserito nel programma di riabilitazione, dovrebbe eseguire un test ergometrico per evidenziare eventuali sintomi e segni di ischemia e/o aritmia che necessitino di cure adeguate. Il test è necessario per stabilire la frequenza massima raggiungibile dal paziente al fine di poter indicare il tipo di allenamento adeguato. Il test è in genere condotto con il paziente che assume i medicamenti usuali.
Una tipica sessione di allenamento consiste in 5 minuti di riscaldamento, seguito da 20 minuti di esercizio aerobico cui segue 5-15 minuti di raffreddamento. Dopo la sessione aerobica e durante il periodo d raffreddamento si può compiere qualche esercizio di resistenza come il sollevamento di pesi leggeri. L’esercizio aerobico generalmente viene eseguito al 60-70% del consumo massimo di O2 (VO2), che corrisponde al 70-80% della frequenza cardiaca massima. Anche il camminare rientra nei programmi di riabilitazione nei giorni senza sessioni di allenamento. Alcuni pazienti, specie quelli che hanno subito infarto miocardico, che non possono eseguire il test ergometrico, possono testare le loro capacità iniziando a lavorare alla loro frequenza cardiaca di base, incrementando nel primo mese del 20-30% la frequenza di base arrivando, al terzo mese di allenamento, fino a sommare il 50% della frequenza di base.
L’insorgenza di dispnea significa l’approssimarsi alla soglia di ventilazione (VT) ed indica l’adeguatezza dell’intensità dell’allenamento.
I pazienti che si esercitano da soli possono essere incoraggiati a misurare la giusta intensità dello sforzo con il ” test della parola”. Riuscire a conversare indica la soglia di allenamento di giusta intensità per i pazienti cardiopatici.
Nel circuito di riabilitazione, non bisogna dimenticare di sollecitare il paziente ad accettare gli eventuali sacrifici inerenti alla riduzione dei fattori di rischio. Il controllo dei lipidi nel sangue, della pressione arteriosa, del fumo, la dieta equilibrata sono tutti tasselli importanti nel garantire un giusto equilibrio con il tipo di riabilitazione praticato.
Attualmente un problema importante è la sottoutilizzazione della riabilitazione cardiaca con l’esercizio: si calcola che solo il 30% dei pazienti cardiopatici conduce un programma di riabilitazione. L’assenza di trial clinici di giusta ampiezza ai fini statistici e conclusivi riguardo alla utilità della riabilitazione costituisce indubbiamente una giustificazione per lo scarso impegno da parte dei medici curanti nell’indurre i propri pazienti cardiopatici ad entrare in un programma di riabilitazione. Tuttavia, nel nostro ambiente, qualcosa, positivamente, si muove; per tale percorso, un incoraggiamento anche ai medici è utile!
Prof. Giorgio Biffani
Già Primario Cardiologo del Servizio di Emodinamica dell’Ospedale San Camillo di Roma
Dott.ssa Elisabetta Biffani
Specialista in Cardiologia
Dirigente cardiologo
Ospedale S. Camillo di Roma
Studio: Clinica Pio XI
Via Aurelia 559-Roma
Tel. 06/ 66494240-266
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