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Stress, cardiopatie e depressione

Le malattie e quindi anche le cardiopatie sono, per tutti, fonte di preoccupazione e di stress che spesso comporta una conseguente depressione. Se poi il paziente soffre di depressione prima ancora dell’insorgenza della malattia, questa non fa che aggravare il quadro.
Come bene illustrato in una recente revisione sull’argomento (I. L. PINA MD JACC 71-20-2018), uno stress improvviso stimola il sistema nervoso simpatico e può produrre:
1- incremento della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa, vasocostrizione, disfunzione endoteliale e, conseguentemente, ischemia miocardica
2- incremento del potenziale pro-aritmico
3- peggioramento della funzione endoteliale e danno, con conseguente maggiore vulnerabilità della placca
4- attivazione delle piastrine, alterazioni emostatiche, emoconcentrazione con aumento della possibilità di trombosi.
I pazienti con infarto miocardico acuto hanno insorgenza di depressione 3 volte più frequente rispetto ai soggetti senza infarto ed il rischio di morte improvvisa è 3 volte più frequente nei pazienti con moderata o grave depressione. Meccanismi infiammatori (citochine: proteina C reattiva, tumor necrosi factor, interleukin-6) fanno da ponte tra la malattia cardiovascolare e la depressione.
Quindi stress, cardiopatie e depressione sono situazioni che vanno terapeuticamente bene controllate. Ma con quali farmaci si può trattare la depressione nella malattia cardiovascolare?
Gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI, sertraline, citalopran, fluoxetine) sono divenuti i farmaci di prima linea per il loro profilo di sicurezza ed efficacia. Non aumentano il rischio di insufficienza cardiaca e solo ad alti dosaggi (superiori ai livelli terapeutici) prolungano il QTc con pericolo di aritmie ventricolari e di ipotensione. La sertraline può avere effetti antinfiammatori, con riduzione della proteina C reattiva e della interleukin-6. L’inibizione della captazione della serotonina da parte delle piastrine indotta da questi farmaci può favorire emorragie, ma nella cardiopatia arteriosclerotica ed in presenza di stent può essere utile, con un meccanismo diverso dall’aspirina e dal clopidogrel.
Gli Inibitori della ricaptazione della serotonina-noradrenalina (SNRI, venlafaxine) liberano maggiori livelli di ambedue le sostanze con incremento dell’attività simpatica cardiaca e conseguente ipertensione, tachicardia ed aritmie. Attenzione, quindi, ai pazienti ipertesi. Tuttavia la venlafaxine non ha determinato un maggior numero di eventi cardiaci avversi rispetto alla sertraline.
Gli antidepressivi triciclici (amitriptilina, nortriptilina) sono i farmaci più antichi. Aumentano la durata del QRS e del QTc favorendo l’insorgenza di aritmie (tachicardia ventricolare e fibrillazione atriale). Pertanto trattare i pazienti cardiovascolari in depressione con questo tipo di farmaci non è consigliabile.
I pazienti più anziani sono quelli più soggetti a soffrire di depressione e di malattia cardiovascolare e pertanto obbligati ad assumere medicine per il cuore e per la mente. Il problema è la frequente interazione tra le due classi di farmaci, interazione spesso frequente e difficile da gestire. La maggioranza delle interazioni coinvolge gli enzimi CYP e 6 di questi sono responsabili per >90% del metabolismo dei farmaci (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4). Pertanto ogni farmaco che induca o blocchi l’attività di tali enzimi può attenuare o potenziare l’effetto della terapia.
Da ciò si intuisce la difficoltà del fare, per il clinico prudente.

Prof. Giorgio Biffani
Già Primario Cardiologo del Servizio di Emodinamica dell’Ospedale San Camillo di Roma

Studio: Clinica Pio XI
Via Aurelia 559-Roma
Tel. 06/ 66494240-266

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